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红豆杉紫杉醇的药理作用机制概述

微管是真核细胞的一种组成成分，它是由两条类似的多肽（a和p）亚单位构成的微管二聚体形成的。在正常情况下，微管和微管蛋白二聚体之间存在动态平衡。紫杉醇可使二者之间失去这种动态平衡，诱导和促进微管蛋白聚合，防止解聚，稳定微管。这些作用导致细胞在进行有丝分裂时不能形成纺锤体和纺锤丝，抑制了细胞分裂和增殖，从而发挥抗肿瘤
作用。

体外研究表明，紫杉醇浓度依赖性的、可逆性地结合在微管上，尤其是结合到N端微管蛋白的P亚基上，这一作用降低了聚合所需的微管蛋白的浓度，使动态平衡向着微管装配的方向移动，增加微管聚合的速率和产量。紫杉醇诱导形成的微管较短，并且比不用紫杉醇
时正常形成的微管屈曲性约大十倍红豆杉苗。
紫杉醇以1:1的比例结合到微管上，表明药物在微管上只有一个结合部位。另外，紫杉醇抑制有丝分裂所必需的微管网的正常动态再生，防止正常的有丝分裂纺锤体的形成，导致染色体的断裂，并抑制细胞的复制红豆杉盆景。

在许多
细胞中还观察到微核。抑制纺锤体的形成似乎与这种不正常的有丝分裂有关。体外低浓度的紫杉醇（小于8. 5
pg/L）阻断细胞周期中期向后期转变，阻止细胞增殖，而不增加微管多聚体的量或形成微管纺锤体。紫杉醇抑制细胞增殖与阻断细胞分裂中期的程度平行。较高
浓度的紫杉醇（大于8.5 fig/L）增加微管多聚体的量，在282 pg/L时，比对照水平高500%, 并导致形成微管的大块纺锤体。白血病细胞与85
pg/L或更大浓度的紫杉醇孵育24 h,使 40%的细胞收缩，染色体浓缩

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